question sur l'homéostasie du glucose

indogirl30 Mer 23 Nov - 22:12

lors de l'état de jeune,

1) y a-t-il bien, lipolyse des triglycérides hépatiques ?
(le foie se fournissant ainsi son énergie par la dégradation de ces propres AG)

2) la glycogène phosphorylase et la lipase hormono-dépendente se situent où ? (et agir sur quel zone ?)

lors de l'état de famine précoce:

j'avais notée que c'était le glucagon puis, plus tard le cortisol, qui stimulait la protéolyse musculaire,
or sur l'un des schémas c'est marqué noradrénaline + cortisol :s.

sinon pouvez-vous ré-expliquer comment se passe la famine précoce ?

cordialement

Dobby Sam 26 Nov - 15:06

A l’état de jeune il y a bien lipolyse des triglycérides par la B-oxydation afin de fabriquer de l'acetyl-CoA.
La glycogène phosphorilase est l'enzyme principale de dégradation du glucogène endogène hépatique et musculaire. Cette dégradation va libérer du G1-P.
La lipase hormono-dépendante est sécretée par le pancréas et entraîne l'hydrolyse des acides gras.
La noradrénaline permet la lipolyse dans les tissus adipeux et dans les muscles.

Cordialement

**Admin** Sam 26 Nov - 17:22

   Les stocks de lipides hépatiques sont moins abondants que dans le tissu adipeux. Toutefois, le foie peut effectuer la lipolyse de ses stocks lorsque le glucose circulant baisse (jeûne, jeûne prolongé et famine précoce). Si la glycémie est élevée, (postprandiale), il utilise le glucose qui est abondant.

   La réponse de Dobby à vos questions est correcte.

   Quant à la famine précoce, bien que cet état soit physiologique, elle ne se voit que rarement, lorsque les individus souffrent de manque chronique de nourriture. Il s'agit d'un état de stress physiologique dans lequel, en plus du glucagon classiquement libéré lorsque la glycémie est basse, des hormones de stress sont libérées : noradrénaline et cortisol. La noradrénaline stimule surtout la lipolyse du tissu adipeux. Au niveau du muscle squelettique, la noradrénaline et le cortisol favorisent la protéolyse qui libère des acides aminés. Ces derniers sont transaminés en alanine qui circule vers le foie qui transforme cet aa en glucose par la néoglucogenèse (cycle glucose-alanine de Felig). Ces mêmes hormones de stress induisent également une néoglucogenèse hépatique à partir des acides aminés issus de protéolyse des tissus périphériques qui sont localement transaminés ou transformés en glutamine. En somme, de la lipolyse dans le tissu adipeux, du glycérol est libéré ; celui-ci rejoint la glutamine et l'alanine circulantes pour être transformés en glucose par le foie via la néoglucogenèse. De plus, les acides gras libérés par la lipolyse circulent vers le foie qui commence à les transformer en corps cétonique que le cerveau utilisera avec le glucose néoglucogénique. Voilà pour ce qui concerne l'état de famine précoce.

ProfPhysio

Antoine_Eso Dim 27 Nov - 15:50

Merci pour cette synthèse détaillée.
Donc pour la famine tardive, la sécrétion de ces hormones augmente et, si j'ai bien compris, la différence avec la famine précoce est que :
- le cerveau ne se nourrit plus qu'exclusivement de corps cétonique
- la protéolyse musculaire prend fin
- la néoglucogenèse ne s'effectue qu'a partir du glycérol

Les muscles se nourrissent alors d'acides gras. Ces derniers sont donc encore plus réquisitionnés qu'avant sachant qu'ils servent aussi à la cétogenèse Shocked

Une autre différence importante m'a-t-elle échappée ?

merci d'avance

**Admin** Dim 27 Nov - 16:40

C'est bien.

ProfPhysio

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