Muscles et tissu musculaire

Votre dernière question trouvera une réponse dans le cours de lundi 7/3. En bref : les muscles non squelettiques (càd cardiaque et lisse) ont ceci de particulier qu'ils peuvent s'auto-stimuler pour se contracter (cellules pacemaker et potentiel rythmogène pour le cœur, activité contractile autonome pour le muscle lisse). Nous verrons comment en cours. Ces muscles sont bien innervés mais leur innervation n'est qu'autonome ou végétative et n'intervient que pour réguler leur activité de contraction intrinsèque en fonction de la demande locale ou systémique.

Réponse 1- Attention : la titine n'est qu'une molécule "élastique" permettant de faciliter le retour du sarcomère à sa longueur au repos (2 à 2,25 µm) après contraction ; ce n'est pas la titine qui est le moteur de la contraction mais les filaments d'actine et de myosine ! (Vous m'avez suggéré une question d'examen !). Lorsque la tête de myosine se lie à l'actine et bascule, l'actine est déplacée vers le centre du sarcomère. Révisez bien le mécanisme de la contraction !

Réponse 2 - Votre question est très pertinente ! Merci de l'avoir posée. La qualité élastique propre à la titine ne gêne pas l'allongement du sarcomère mais participe bien sûr aux propriétés visco-élastiques des fibres musculaires (en particulier représentées par la courbe de tension passive développée par le muscle à son allongement. Cette courbe est une composante de la relation tension-longueur que nous avons vue en cours.). En soi, la titine ne crée aucun mouvement car elle n'est mue par aucun processus actif énergie-dépendant mais sa participation à la relaxation est automatique.

C'est en effet une partie très importante. Toutefois, je suis scrupuleusement mon plan ! La bioénergétique du muscle sera traitée dans le dernier épisode de la série, à savoir le lundi 14 Mars prochain. (NB : téléchargez le texte des 2 dernières séances à venir car je serai amené à accélérer un peu le rythme pour finir mon programme).

Ceci dit, j'ai déjà eu l'occasion d'en aborder une partie lorsque nous avions traité la bioénergétique au tout début du cours de physiologie. Ainsi, à défaut de fermer la boucle sur le contrôle supraspinal du muscle squelettique, je la fermerai en quelque sorte sur la bioénergétique...

Certainement. Cela, entre autres, explique les "douleurs fantômes" des membres amputés... Et puis, les aires motrices et somesthésique de notre cortex cérébral possèdent une cartographie complète de notre organisme. Celle-ci ne "colle" plus à la réalité quand une perturbation périphérique (amputation d'un membre, lésion nerveuse, etc.) a lieu ce qui crée des discordances dont on a plus ou moins conscience et que la plasticité de notre SNC permet de surmonter.

En ce qui concerne l'échauffement musculaire (je suppose que vous faites ici référence au phénomène de l'escalier), c'est une conséquence générale de tous les éléments mis en mouvement : il y a frottement des parties en contact ce qui crée un échauffement avec montée de la température ; dans le muscle, les principales protéines en mouvement "frottant" sont évidemment l'actine qui coulisse contre la myosine.

Comme je le disais en cours, une augmentation de la température (aux alentours de 1°C) est favorable à plusieurs processus biochimiques et biophysiques :
une grande partie des enzymes se rapprochent alors de leur température d'action optimale (les enzymes impliquées dans la contraction musculaire ont une température optimale aux alentours de 38°C) ; ainsi, la myosine ATPase fonctionne mieux à 38°C et autorise un meilleur couplage excitation-contraction qu'à 37°
les protéines échauffées reçoivent un excédant d'énergie qui les fait vibrer davantage : en particulier, l'actine et la myosine "glissent" mieux l'une sur l'autre
En d'autres termes, la chaleur "dégrippe" les protéines et "huile" les mécanismes ! Le plus bel exemple visuel en est représenté par le phénomène de l'escalier (treppe).

Notez que les sportifs ne cherchent pas à "augmenter leur température corporelle" (ceci pouvant laisser croire qu'ils n'aiment pas avoir froid !). Mais "l'échauffement" consiste à pratiquer des exercices constants et à faible intensité pour justement atteindre la température idéale de fonctionnement des protéines musculaires, et donc, le plateau d'activité optimale atteint par le phénomène de l'escalier dont les explications ont été données en cours.

Ou la la !

Apparemment, vous n'avez pas suivi 2 semaines de cours ! (que je ne vais pas refaire ici). Je vous conseille de bien reprendre tout ce cours et de lire les posts précédents de ce Forum dans lesquels des éléments de réponse à vos questions sont donnés.

Le fuseau neuromusculaire (FNM) est un récepteur proprioceptif du muscle : ses fibres musculaires (fM) sont dites intrafusales par rapport aux fM classiques du muscle squelettique qui se contractent et qui sont nommées extrafusales. Les fM intrafusales sont trop petites, trop peu nombreuses et trop faibles si bien qu'elles ne peuvent pas contracter le muscle squelettique (MSq) mais elles renseignent le SNC (la moelle) sur
1) la longueur du MSq (aspect statique de la réponse senti par les fibres intrafusales à sac nucléaire statiques et à chaîne nucléaire et renseigné par les fibres nerveuses (fN) afférentes de type II) et
2) la vitesse à laquelle le MSq est étiré (sentie par les fM intrafusales à sac nucléaire dynamiques et renseignée par les fN afférentes de type Ia).

Le FNM est par ailleurs innervé par des motoneurones (MN) efférents (= fN fusimotrices) de type MN-gamma. Il y en a 2 types :
1) les MN-gamma dynamiques, qui n'innervent que les fM intrafusales à sac nucléaire dynamiques. Quand ces MN sont activés (par Ex. par des MN supraspinaux descendant des aires motrices du cerveau), le FNM devient hypersensible à l'aspect dynamique de l'étirement.
2) les MN-gamma statiques, qui innervent les fM intrafusales à sac nucléaire statiques et les fM intrafusales à chaîne nucléaire. Quand ces MN sont activés (par Ex. par des MN supraspinaux descendant des aires motrices du cerveau), le FNM devient hypersensible à l'aspect statique de l'étirement ; en fait ils mettent le FNM sous tension pour que a) le FNM puisse répondre à l'étirement lorsque le MSq est raccourci et que b) le MSq adopte une longueur au repos programmée par le cerveau = tonus musculaire. Ce dernier est le résultat du réflexe myotatique d'étirement passif de tout MSq soumis par ex. à la pesanteur : un étirement du MSq étire aussi le FNM qui active les fN afférentes Ia et II qui font synapse avec le MN-alpha qui active la contraction du MSq. Le réflexe myotatique est contrôlé a) par les cellules de Renshaw qui localement modulent l'activité des MN-alpha b) par la co-activation alpha-gamma et 3) par la boucle-gamma.

Le MSq est également innervé par des MN-alpha (fN efférentes motrices) qui contractent le mSq en innervant les fM extrafusales (classiques) sous l'action de
a) une activation motrice ordonnée par les centres moteurs cérébraux via les grandes voies descendantes
b) une activation du FNM consécutive à un étirement passif (réflexe myotatique) qui, par les fN II et Ia, active le MN-alpha.

Je vous suggère de dessiner une boucle réflexe pour reconstituer tous les événements qu'elle contient et ordonner les séquences activatrices et de contrôle qui s'y déroulent, et ceci d'après ce que je viens d'écrire, ce que j'ai dit en cours et vos polycopiés/manuels de physiologie.

Un "claquage musculaire" est le nom populaire de la déchirure musculaire qui résulte de la rupture de plusieurs fibres musculaires.
La crampe est une contraction involontaire du muscle. Ses causes sont multiples (maladies neurologiques, diabète, intoxications, déséquilibres hydro-électrolytiques dont la déshydratation, artérite, sur-utilisation des muscles (sport), etc).

Je suppose que ces causes seront abordées dans les cours de pathologie que vous aurez dans les années à venir.

Quant à l'hypertrophie musculaire due à l'entraînement, j'ai bien spécifié en cours que l'augmentation de la masse musculaire est due à une augmentation de la synthèse des protéines constitutives (dont l'actine et la myosine) qui augmentent la taille des myofibrilles. Quand ces dernières ont acquis une certaine taille, elles se divisent en 2 et ainsi de suite, si bien que la fibre musculaire, qui elle ne se divise pas, augmente globalement sa taille. Un exercice d'entraînement peut susciter plutôt des fibres lentes (endurance) ou plutôt des fibres rapides (vitesse) (et dans ce cas, ce sera plutôt les fibres oxydatives rapides IIA) : ces fibres augmentent alors leur taille ce qui fait hypertrophier le muscle en général.

Cette hypertrophie affecte également d'autres muscles comme le cœur :
Physiologiquement, un athlète sollicite davantage son cœur qu'un sédentaire. Son cœur (les 2 ventricules mais surtout le gauche) va s'hypertrophier mais de façon homogène.
Pathologiquement, une personne chez laquelle la post-charge augmente (par exemple en cas d'hypertension artérielle) devra lutter davantage à la systole pour éjecter du sang dans l'aorte et/ou les artères pulmonaires (s'il y a hypertension pulmonaire) ; dans ce cas le cœur s'adapte en hypertrophiant le ventricule gauche (résistances périphériques systémiques), le droit (résistances pulmonaires) ou les 2. Vous verrez certainement cela en physiopathologie.